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|本期目录/Table of Contents|

缺血预适应诱导PKCα、PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性保护的机制(PDF)

《创伤外科杂志》[ISSN:/CN:]

期数:
2010年05期
页码:
443-447
栏目:
基础研究
出版日期:
2010-10-30

文章信息/Info

Title:
preconditioning and protection of vascular reactivity and calcium sensitivity after hemorrhagic shock in rats
作者:
徐竞李涛杨光明刘良明
400042重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室
Author(s):
XU JingLI TaoYANG GuangmingLIU Liangming
State Key Laboratory of Trauma, Burns and Combined Injury, Department 2,Institute of Surgery Research, Daping Hospital, Third Military Medical University, Chongqing400042,China
关键词:
失血性休克缺血血管反应性钙敏感性腺苷受体
分类号:
R 364.13
DOI:
-
文献标识码:
A
摘要:
目的观察缺血预适应是否通过腺苷受体,诱导蛋白激酶Cα (protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性保护。方法采用高效液相色谱法测定缺血预适应过程中腺苷浓度变化;采用western blot技术,观察A1、A2A、A2B、A3腺苷受体(A1、A2A、A2B、A3 adenosine receptor,A1R、A2AR、A2BR、A3R)抑制剂对缺血预适应诱导PKCα和PKCε表达和转位的影响;采用离体微血管环张力测定技术,观察腺苷受体抑制剂对缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护作用的影响。结果(1)休克2小时后血浆腺苷浓度较正常对照组显著增高,5%失血量预适应可进一步增高休克后的血浆腺苷浓度,以在休克前30分钟缺血预适应组的腺苷浓度最高(P<0.01);(2)5%失血量休克前30分钟预适应可促进PKCα和PKCε由胞浆向胞膜的转位(P<0.01),A1R拮抗剂可显著抑制缺血预适应导致的PKCα和PKCε的转位,使PKCα的胞膜/胞浆部分比值分别由1.071回降至0.583,使PKCε的胞膜/胞浆部分比值由1.280回降至0.606(P<0.01),A2AR、A2BR和A3R拮抗剂没有明显作用;(3)5%失血量休克前30分钟预适应可诱导血管反应性和钙敏感性的保护作用(P<0.01),A1R拮抗剂可以显著抑制其保护作用,使去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和Ca2+的最大收缩力(Emax)分别降低59.3%和53.4%(P<0.01),A2AR、A2BR、A3R拮抗剂均无显著抑制作用。结论缺血预适应通过A1R,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。

参考文献/References

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[2]徐竞,杨光明,李涛,等.失血性休克大鼠PKCα mRNA表达变化规律及对血管低反应性的调节作用[J].中国急救医学,2009,29(1):46-49.
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备注/Memo

备注/Memo:
国家重大基础研究计划项目973项目(2005CB522601);国家杰出青年科学基金(30625037)
更新日期/Last Update: 2011-01-13